Метаболічні захворювання новотільних корів. Причини та методи профілактики.
Кузебний С.В. – менеджер-консультант ТОВ «Кремікс», кандидат сільськогосподарських наук.
Післяотельний період в репродуктивному циклі тварини, є одним із найбільш відповідальних проміжків у менеджменті здоров’я і продуктивності молочних корів. Саме цей період визначає не лише наступні відтворювальні показники, але і саму можливість подальшого існування корови та рівень її продуктивних якостей. Хвороби обміну речовин у продуктивних корів здебільшого розвиваються у так званий «транзитний період», тривалість якого обмежується 3-ма тижня до та 3-ма тижня після отелення. Транзитний період – це умовний період у житті продуктивної самки. У цей час в організмі тварин відбувається ряд кардинальних змін на гормональному рівні, які супроводжуються змінами в гомеостазі тварини: отелення, розвиток лактаційної домінанти, перехід на інший енергетичний рівень в обміні речовин, інволюції статевої системи корови та багато інших процесів, що проходять у короткий проміжок часу, і тим самим збільшують стрес на тварину. Останні тижні вагітності супроводжуються активним ростом плоду та об’єму матки. Цей процес, з одного боку потребує підвищеної потреби корови в поживних речовинах, а з іншого – за рахунок зростання розмірів плоду, обмежує її харчові можливості. Ця інформація підтверджується і в роботі В. Влізло і ін. [1], які вказують що у високопродуктивних молочних корів низька концентрація глюкози в плазмі крові реєструється вже у останні 7–10 діб перед отеленням (2,5±0,2 ммоль/л). На 2–4 та 10–14 доби після отелення концентрація глюкози в крові була найнижчою (2,2±0,1 ммоль/л), а на 30–40 доби вона підвищувалася (2,7±0,3 ммоль/л), однак ще у 40 % тварин залишалася нижче фізіологічних коливань (2,5–3,5 ммоль/л). Такий дисбаланс змушує організм тварини використовувати попередньо накопичені запаси поживних речовин. Тому, перші, субклінічні ознаки метаболічних змін в організмі тварини можуть проявлятися ще до отелення, але у більшості корів основні ознаки функціональних розладів виявляють вже після отелення. Сприяючим фактором у цей час виступає ще й лактаційне навантаження, що прискорює і збільшує метаболічну дисфункцію. В цей час найбільшого розповсюдження набувають наступні захворювання – зміщення сичуга, кетоз, післяродова гіпокальцемія та ацидоз рубця, які проявляються із наступною закономірністю – чим вища продуктивність стада, тим більша ймовірність розвитку захворювань.
Одним із перших захворювань, які розвиваються відразу після отелення є зміщення сичуга - гостре захворювання, що характеризується зміною фізіологічної топографії сичуга і порушенням нормальної роботи шлунково-кишкового тракту. Найвища частка випадків цієї патології у тварини спостерігається у продовж першого місяця після отелення, у цей час прояв захворювання виявляють у 80% випадків. Серед зареєстрованих випадків близько 20% хвороби спостерігають у першу добу після отелення, 50-80% діагностують впродовж 2-х тижнів, 80-90% - впродовж 1 місяця, іноді на пізніх строках вагітності – 5% [2]. Але найбільш ймовірно, що патологічні зміни відбуваються в перші дні після отелення, а вже симптоматика (клінічні ознаки) проявляється дещо пізніше, в залежності від ступеню зміщення і можливості просування кормових мас і газів, що і впливає на перебіг захворювання в часі. Головними причинами розвитку цього захворювання є метаболічні зміни в організмі тварини, бідний клітковиною раціон, та/або надлишок неструктурних вуглеводів. Також зміщення сичуга може розвиватися як супутнє захворювання при гіпотонії і атонії передшлунків, ацидозу або рубцевому алкалозі. В. Грицай і ін. [3] вказують, що на пізніх термінах вагітності раціон тварин складається в основному з грубих кормів, тоді як після отелення раціон різко змінюють. Він стає багатим на концентрати або кукурудзяний силос, і їх згодовування у великій кількості пригнічує моторику сичуга з подальшим накопиченням в ньому газу та наступним розширенням і атонією, а це може викликати зміщення сичуга. Можливі кілька сценаріїв, пов’язаних з годівлею, що можуть призвести до зміщення сичуга [4].
По-перше, корова втрачає близько 10−12% ваги під час отелення, що включає вагу теляти, плаценти та рідини. Ці втрати у черевній порожнині разом з низьким споживанням сухої речовини (погана наповнюваність рубця) створюють передумови для зміщення органів.
По-друге, годівля незбалансованим раціоном або неякісними кормами. Збільшення вмісту концентрованих кормів з метою забезпечення потреб в енергії для виробництва молока після того, як упродовж сухостійного періоду основу раціону становив грубий корм. Різка зміна енергетики раціону призводить до збільшення надходження летких жирних кислот до сичуга, що може зменшити його рухливість. Це підтверджується і в інших роботах [5] захворюваність була дуже високою у корів, яким згодовували раціони, збагачені концентратами (>60% за обмінною енергією), порівняно з захворюваністю у тварин, раціон яких містив до 50% концентратів до загальної поживності корму.
Часто при зміщенні сичуга у корови спостерігається також розвиток кетозу і навпаки, кетоз може стати причиною зміщення сичуга, але що з них є першопричиною поки ще не визначено.
За інформацією науковців Л. Тихонюк і ін. [6] в Україні зміщення сичуга діагностують у 2% високопродуктивних корів, закуплених за кордоном. У низці господарств виявляли захворювання в 0,5–1,5% високопродуктивних корів голштинської, чорно-рябої та червоної датської порід. Частіше хворіють високопродуктивні корови молочних порід у першу та другу лактації. У хворих корів немає характерних для цього захворювання клінічних ознак. У них зменшується молочна продуктивність, пригнічується загальний стан, фіксують виснаження. Видимі слизові оболонки блідо-рожевого кольору, рідко жовтяничні; температура тіла перебуває в межах фізіологічної норми й лише в деяких тварин підвищується. У хворих тварин спостерігається зниження апетиту, тривалості жуйки, гіпо- чи атонія передшлунків. Калові маси сформовані, іноді темного кольору.
Лікування – оперативне, проводиться операція, але вона не завжди сприяє відновленню продуктивності у корів і їх вибраковують. Тому ефективніше запобігати можливому розвитку захворювання.
Профілактика: ретельний контроль годівлі до та після отелення. Щоденно згодовувати щонайменше 1,5-2,5 кг довгостеблового сіна, особливо в раціонах, де використовують дуже подрібнений силос. У період пізнього сухостою 70-75% сухої речовини раціону корови мають становити грубі корми, а в новотільної — 45-60%. Концентрованих кормів тварина повинна споживати 0,5-0,8% від маси тіла перед отеленням та 1% — у період новотільності. З раціонів корів пізнього сухостою та в період ранньої лактації слід виключати корми, в яких є підозра або підтверджено наявність мікотоксинів.
Наступним захворюванням новотільних корів, причинами якого є порушення обміну мінеральних речовин, а саме кальцію в організмі новотільних корів називають післяпологовою гіпокальцемією, післяпологовим залежуванням або парезом, чи молочною лихоманкою, крім того, зниження також кількості фосфору в крові (синдром Довнера) є одним із проявів мінерального дисбалансу. Але не залежно від назви, по суті це одне і те ж захворювання, яке виникає при зниженні рівня основних хімічних елементів - кальцію і фосфору в крові (плазмі) тварин після отелення. Механізм розвитку захворювання пов’язаний із міграцією цих іонів з крові в молочну залозу для забезпечення необхідної концентрації у молозиві. Рівень кальцію у молозиві корів у десять разів більший у порівнянні із звичайним молоком, тому навіть не велика молочна продуктивність корів в ранній післяотельний період вимагає значно більших потреб в мінеральних речовинах чим у послідуючі фази лактації.
Зниження рівня кальцію у крові тварин порушує провідність м’язів, а відтак і рухову їх функцію. Дефіцит кальцію призводить, передусім, до зниження тонусу гладенької та скелетної мускулатури [7]. Такі зміни в організмі корови є причиною виникнення парезів, кетозів, ендометритів, зниження ефективності роботи травної системи та скоротливості матки, втрати рухливості твариною та інших розладів. А це, в свою чергу, веде до зниження апетиту у корів (що сприяє виникненню кетозу) і порушенню скоротливої функції матки, і як наслідок розвиток її субінволюції, який провокує розвиток післяродового ендометриту, зміщення сичуга, зниження молочної продуктивності та зниження репродуктивного потенціалу. Тому у післяотельний період кожен із патологічних станів здатний провокувати розвиток вторинної патології що вказує, на нашу думку, на системну перебудову функції більшості органів корови у зв’язку з проявом лактаційної домінанти, і тим самим виникненням системних збоїв в ендокринній, нервовій і інших регуляторних функціях. На подібний розвиток ситуації також вказують і Л. Улько і ін. [8].
У залежності від рівня зниження кількості іонів кальцію в крові новотільних корів захворювання може проявлятися в двох формах – клінічній та субклінічній [9].
Клінічна гіпокальціємія завдає великих економічних збитків у молочному виробництві, головним чином через вартість лікування, вторинні ускладнення та смертність, яку вона спричиняє [10]. Тварини, які одужали після післяпологової гіпокальціємії, продукують на 5-15% менше молока за цю лактацію [11]. Клінічні ознаки захворювання поділяються на три фази [12].
У I фазі у корови не спостерігається парезу, або його ознаки незначні та тимчасові. Тварина знервована, може спостерігатися м'язовий тремор, анорексія, атаксія та загальна слабкість. Деякі корови швидко втрачають вагу та тягнуть задні кінцівки. Тварина уникає ходьби або руху, не споживає корму, температура тіла може бути нормальною. У такому стані вона може залишатися кілька годин..
Фаза II проявляється помірною або тяжкою депресією, частковим паралічем та характерною ознакою лежання зі зігнутою шиєю та головою, спрямованою в бік. Ознаки характерні для першої фази проявляються в більшій мірі – тварина не може піднятися, у неї спостерігається зниження температури шкіри кінцівок, слабкий артеріальний пульс та атонія рубця.
Фаза III є найважчою. Тварина лежить на боці і не може піднятися. Сильне пригнічення серцевої діяльності, нерегулярний пульс (майже непомітний), зменшення поверхневого дихання. Тварини без надання лікування гинуть протягом кількох годин, з проявами шокового стану.
Субклінічна гіпокальціємія розвивається, коли рівень кальцію в крові знижується до рівня менше 2,00 – 1,38 нМ, (при нормі 2,1 - 2,5 нМ). Такий стан розвивається через 12-24 години після отелення, у цей час реєструється найнижча концентрація Ca, і вона зростає зі ростом об’єму надою, вражаючи до 50% корів [13]. Тому субклінічна гіпокальціємія коштує дорожче для господарства [14]. Зниження рівня кальцію в крові веде до зниження скорочення м'язів рубця та сичуга, що призводить до ймовірного зміщення сичуга та зменшення споживання їжі. Крім того, субклінічна гіпокальцемія також запобігає повному закриттю каналу дійки молочної залози після доїння, що сприяє виникненню маститу. Також гіпокальціємія має негативний вплив на імунний статус організму тварини. Знижується функція нейтрофілів (клітинний імунітет), що проявляється вторинними порушеннями, пов'язаними з виробництвом продукції та репродукцією, такими як затримка плаценти та метрит. У корів із субклінічною гіпокальціємією знижується секреція інсуліну та підвищується концентрація глюкози в крові. Це приводе до вивільнення гормону ліпази, що підвищує концентрацію неетерифікованих жирних кислот (НЕЖК) у плазмі з відповідним ризиком кетозу через збільшення кількості кетонових тіл: ацетону, β-гідроксибутирату та ацетооцтової кислоти в крові.
Специфічне лікування гіпокальціємії пов’язане із внутрішньовенним введенням препаратів кальцію у відповідності до їх настанови.
Профілактика гіпокальцемії передбачає декілька варіантів:
Але найбільш частим і небезпечним, з точки зору продуктивного довголіття корів, захворюваннями в цей період є кетоз або жирова дистрофія печінки – захворювання тварини, яке супроводжується порушенням жирового обміну в організмі з утворенням кетонових тіл та жировою інфільтрацією печінки. У більшості випадків захворювання виникає на початку лактаційного періоду, коли тварина не може забезпечити синтез молока лише за рахунок поживних речовин раціону. Хворіють переважно тварини голштинської породи, у інших порід це захворювання спостерігається відносно рідко. Це пов’язано із ціленаправленою селекцією на високу молочну продуктивність тварин цієї породи. Враховуючи, що десятки років в селекційному процесі в Україні використовували сперму бугаїв-плідників саме цієї породи – то в популяції корів до 95% поголів’я є тваринами голштинської породи або її помісями. Також причиною виникнення кетозу може стати зміщення сичуга після отелення та прояв ацидозу в результаті неправильного переходу із сухостійного раціону на раціон дійної корови. Крім того, на думку А. Кравчука і ін. [15], в етіології розвитку кетозу значний вплив має порушення вітамінно-мінерального обміну і кобальту, зокрема. Кетоз може розвиватися і як вторинне захворювання при різних патологічних станах післяродового періоду. Зокрема, за гіпокальціємії та гіпофосфатемії, затримання посліду, гнійно-катарального ендометриту, маститу, дистонії передшлунків, зміщенні сичуга, хвороб кінцівок (артрити, пододерматити) та інших захворюваннях корів, коли різко зростає дефіцит енергії внаслідок зниження прийому корму, чи анорексії, а це спричиняє активізацію ліполізу та кетогенезу і розвиток вторинного кетозу.
Симптоми кетозу залежать від рівня кетонових тіл у крові тварини [16]. У більшості випадків у корів встановлюють субклінічний перебіг. У різних молочних господарствах поширення субклінічного кетозу у післяотельний період може коливатися від 30 до 50 % корів. Клінічно виражений кетоз реєструється рідше і діагностується у 3−5 % корів. У тварини після отелення спостерігається прогресуюче схуднення (негативний енергетичний баланс), на початку захворювання підвищення вмісту молочного жиру і білку за рахунок накопичення кетонових тіл, а потім різке зниження молочної продуктивності. Тварини переважно лежать і не встають, з кожним днем апетит знижується, і тварина втрачає вагу. Падіж при кетозі може складати до 40% від хворих тварин. Але більш вагомі наслідки захворювання – подовження сервіс-періоду – тварина не прийде в охоту до тих пір, поки не відновить свою вагу до передотельного рівня. Зниження рівня молочної продуктивності – від перехворівшої тварини недоотримають до 15-20% молока у порівнянні із здоровою.
Лікування кетозних корів має бути спрямовано проти основного захворювання та причин, що спричинили жирову дистрофію печінки, а саме: дієтичний режим годівлі, патогенетичну та симптоматичну терапію з використанням відповідних лікарських засобів [17]. Стандартним і найбільш ефективним лікуванням ожиріння печінки і кетозу є пероральне введення пропіленгліколю [18]. Пропіленгліколь є попередником глюкози, оскільки він всмоктується через стінку рубця та переноситься в печінку, де бере участь у циклі трикарбонових кислот і тим самим знижуючи рівень кетонових тіл в організмі.
Профілактика кетозу – не допускати набору ваги у корів у період пізньої лактації та сухостійного періоду, запобігати зміщенню сичуга шляхом випоювання після отелення енергетика з великою кількістю води (до 20 л). Своєчасне переведення корів із сухостійного раціону на раціон дійної корови. Введення в раціони гепатопротекторів і речовин, які здатні знижувати рівень перекисів жирних кислот – захищений метіонін і холін.
Таким чином, підводячи підсумок вище викладеної інформації, чітко простежується взаємна залежність і етіологічні першопричини для більшості післяотельних метаболічних захворюваннях корів. Тому своєчасне лікування чи профілактика одного із них стане позитивним ефектом і для усунення інших захворювань.
З метою профілактики післяотельних метаболічних захворювань корів спеціалістами ТОВ «Кремікс» розроблено набори кормових добавок для корів. Набори розраховані переважно для використання в індивідуальних господарствах населення та невеликих фермерських господарствах, в яких відсутнє постійне ветеринарне обслуговування тварин. Такі набори включають в себе: енергетик, який дозволяє запобігти зміщенню сичуга та прискорити відновлення румінації у новотільних корів. Кормова добавка для запобігання прояву кетозу у корів - вітамінно-мінеральний премікс з підвищеним вмістом захищених гепатопротекторів та протикетозних компонентів. Застосовується в продовж першого тижня після отелу разом із концентратами, та регулятор рубцевої мікрофлори (буфер) – який завдяки вмісту елементів швидкої та пролонгованої дії дозволяє підтримувати ефективне травлення у продовж 6-8 годин після застосування. Цей компонент також запобігає розвитку ацидозу рубця, який розвивається внаслідок зміни сухостійного раціону на раціон лактуючої тварини та збільшення рівня концентрованих кормів. Для крупних (спеціалізованих) сільськогосподарських підприємств, які мають налагоджений зооветеринарний менеджмент є можливість окремо придбати необхідні компоненти, для профілактики післяотельних захворювань продуктивних корів.
Список використаної літератури
